Saúde

Aterosclerose e radicais livres

Como visto no post anterior a LDL (lipoproteína de baixa densidade) é oxidada e estimula o surgimento de moléculas de adesão leucocitária, que por sua vez atraem monócitos e linfócitos para a parede arterial. Os responsáveis por essa oxidação crucial na formação do ateroma são os radicais livres.

Primeiramente, para entender a participação dos radicais livres na formação do ateroma, deve-se conhecer seu conceito. Radical livre [1] faz referência a um átomo ou molécula que possui elétrons desemparelhados, ou seja, contém número ímpar de elétrons em sua ultima camada eletrônica, Radicais livres são, portanto, altamente instáveis, quimicamente muito reativos e possuem meia-vida curta.

Os monócitos, que teriam a função de fagocitar a LDL oxidada para limitar exatamente sua oxidação, acabam por auxiliar o processo da formação do ateroma, já que juntamente com células musculares lisas e endoteliais são importantes fontes de radicais livres. O processo de fagocitose das LDL oxidadas libera, portanto, radicais livres.

A partir dessa liberação, a síntese de espécies reativas de oxigênio que aumentam o recrutamento de células musculares lisas da túnica média do vaso para a túnica intima é aumentada. Esse processo oxidativo também aumenta a resposta inflamatória, tendo, por consequência, uma maior migração de células do sistema imune, como linfócitos e monócitos, para dentro do espaço sub-endotelial. Ademais, foram relatadas outras participações dessas espécies reativas de oxigênio na aterosclerose como aumento da vasoconstrição, angiogênese e apoptose das células endoteliais.

Os principais metabólitos produzidos e que têm participação nos processos aterogênicos são o radical superóxido e o peróxido de hidrogênio. Embora o peróxido não seja um radical livre, ele induz a proliferação e migração de células endoteliais e células musculares lisas e contribui para a instabilidade da placa de ateroma.

O aumento do superóxido tem por consequência a inativação do óxido nítrico (NO), interferindo assim na vasodilatação, já que o NO é um potente vasodilatador. A relação com esses radicais livres e com as enzimas envolvidas no processo oxidativo levam, então, a um estado pró-coagulante em razão da morte celular local.

Um fator de risco para a oxidação das LDL é a fumaça de cigarro. Por ser rica em ferro ela catalisa a oxidação dessas lipoproteínas estimulando a internalização de colesterol nos macrófagos. Assim, torna possível a formação das “foam cell” e, consequentemente, induz a formação da placa de ateroma.

Estudos já comprovaram que as vitaminas antioxidantes são eficientes no combate aos radicais livres e, portanto, à oxidação da LDL. Além disso, também foi descoberto que a vitamina E previne doenças nas artérias coronárias e seu uso junto à outros antioxidantes, como a vitamina C, potencializa seus efeitos.

[1] A maioria dos agentes reativos patogênicos é derivada do metabolismo do O2 e, além disso, alguns deles não apresentam elétrons desemparelhados em sua última camada. Por essas razões, o termo “espécies reativas do metabolismo do oxigênio” (ERMO) é comumente utilizado para fazer referência aos radicais livres.

Fontes:

CAMACHO, Camila; MELICIO, Luciane e SOARES, Ângela (2007), “Aterosclerose, uma resposta inflamatória”. Ciências da Saúde, 14, 41-48.

A.L.A Ferreira e L.S Matsubara (1997), “Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo”. Associação Médica Brasileira, vol.43.

Imagens:

http://www.healthy-anti-aging-for-life.com/free-radicals.html Acesso em 31/05/2013

http://www.bubblews.com/news/436086-antioxidants-vs-free-radicals Acesso em 31/05/2013

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