Saúde
Há robustas evidências científicas que identificam a nutrição precoce e fatores relacionados ao estilo de vida como indutores de efeitos duradouros na programação metabólica, culminando num maior risco de obesidade futura e doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular (DCV).
A obesidade e suas comorbidades oferecem os melhores argumentos para buscar na programação metabólica não somente a gênese mas também a prevenção dessa epidemia.
A obesidade em crianças e adultos tem aumentado exponencialmente, tornando-se de imensa importância para a saúde pública. Ademais, a amplificação transgeracional da programação metabólica da obesidade acrescenta ainda mais relevância ao seu impacto nas gerações futuras.
Atualmente há três hipóteses propostas para explicar por que a nutrição precoce programa a obesidade e suas comorbidades. Estas não são mutuamente exclusivas e podem ter maior ou menor impacto em diferentes circunstâncias: (i) o combustível mediadoin utero, (ii) o acelerado ganho de peso pós-parto e (iii) a incompatibilidade.
A hipótese da teratogênese combustível-mediada propõe que a exposição intrauterina a um excesso de combustível, notadamente a glicose, provoca alterações fetais permanentes que levam à obesidade na vida pós-natal. Filhos de mulheres obesas e daquelas com ganho de peso excessivo durante a gravidez estão em maior risco de sobrepeso e obesidade.
Em relação à hipótese do acelerado ganho de peso pós-parto, muitos estudos observacionais demonstraram que o rápido ganho de peso na infância está associado com um risco aumentado de obesidade futura e outros efeitos adversos, tais como o risco de DCV.
O ganho de peso acelerado pós-natal pode resultar da elevada ingestão de nutrientes potencializadores do crescimento, como as proteínas, na dieta infantil. As evidências disponíveis sugerem que uma maior ingestão de proteínas eleva os níveis teciduais e plasmáticos de aminoácidos que estimulam a secreção de insulina, levando a um aumento de insulina e IGF-1 e, assim, culminando num maior ganho de peso e atividade adipogênica.
Uma metanálise de 9 estudos demonstrou que o aleitamento materno, que fornece menos proteína do que as fórmulas infantis convencionais, está associado a um risco 20% menor de obesidade futura. Um estudo conduzido por Koletzko et al.(2009), realizado em 5 países europeus, alocou randomicamente 1.138 lactentes saudáveis, alimentados com fórmula infantil (ou seja, não amamentados ao seio), para receber fórmula infantil com teor menor de proteína (em relação ao limite inferior do Codex Alimentarius) ou fórmula infantil com maior teor de proteína (utilizando-se essa mesma referência).
Constatou que, aos 24 meses de vida, a média do z-score do parâmetro peso-para-comprimento no grupo que ingeriu fórmula com quantidade proteica mais baixa foi menor do que no grupo que recebeu fórmula infantil contendo uma quantidade mais elevada de proteína e foi semelhante à do grupo de referência, representados por lactentes em aleitamento materno. Esta diferença de peso-para-comprimento aos 2 anos é muito alvissareira, pois prediz um risco 13% inferior de obesidade na idade de 14-16 anos quando se utiliza uma fórmula infantil contendo menores teores de proteína.
Além disso, em vários estudos não-randomizados, o ganho de peso acelerado na fase de lactente se associou a aumento da massa gorda na infância tardia.
Por fim, a hipótese de incompatibilidade sugere que as pessoas que experimentam o desenvolvimento de um “casamento malsucedido” entre um ambiente subótimo pré-natal/lactente e uma infância em ambiente obesogênico têm predisposição maior para a obesidade e, especialmente, para suas comorbidades.
Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703585.
Artigo de referência: Early nutrition programming of long-term health. Koletzko B, Brands B, Poston LGodfrey K, Demmelmair H. Proc Nutr Soc. 2012 Aug;71(3):371-8.
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Evidências científicas crescentes demonstram que a nutrição precoce e o estilo de vida têm efeitos a longo prazo sobre a saúde, podendo predispor a um maior risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Atualmente, 3 principais hipóteses foram definidas sobre a gênese desse processo, dentre elas, o ganho de peso pós-natal acelerado. Alicerça-se essa hipótese na possível associação entre o ganho de peso na infância e um risco aumentado de obesidade mais tarde. A ingestão aumentada de proteína em fases precoces da vida é apontada, como um dos prováveis desencadeantes desse desfecho. Na impossibilidade do aleitamento materno, fórmulas infantis contendo uma menor quantidade de proteína (relacionada ao limite inferior do Codex Alimentarius) poderiam reduzir o risco de obesidade futura e suas comorbidades.
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Saúde
Programação Metabólica: Efeitos da Nutrição na saúde a longo prazo por Dra. Christiane Araujo Chaves Leite
Há robustas evidências científicas que identificam a nutrição precoce e fatores relacionados ao estilo de vida como indutores de efeitos duradouros na programação metabólica, culminando num maior risco de obesidade futura e doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular (DCV).
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Atualmente há três hipóteses propostas para explicar por que a nutrição precoce programa a obesidade e suas comorbidades. Estas não são mutuamente exclusivas e podem ter maior ou menor impacto em diferentes circunstâncias: (i) o combustível mediadoin utero, (ii) o acelerado ganho de peso pós-parto e (iii) a incompatibilidade.
A hipótese da teratogênese combustível-mediada propõe que a exposição intrauterina a um excesso de combustível, notadamente a glicose, provoca alterações fetais permanentes que levam à obesidade na vida pós-natal. Filhos de mulheres obesas e daquelas com ganho de peso excessivo durante a gravidez estão em maior risco de sobrepeso e obesidade.
Em relação à hipótese do acelerado ganho de peso pós-parto, muitos estudos observacionais demonstraram que o rápido ganho de peso na infância está associado com um risco aumentado de obesidade futura e outros efeitos adversos, tais como o risco de DCV.
O ganho de peso acelerado pós-natal pode resultar da elevada ingestão de nutrientes potencializadores do crescimento, como as proteínas, na dieta infantil. As evidências disponíveis sugerem que uma maior ingestão de proteínas eleva os níveis teciduais e plasmáticos de aminoácidos que estimulam a secreção de insulina, levando a um aumento de insulina e IGF-1 e, assim, culminando num maior ganho de peso e atividade adipogênica.
Uma metanálise de 9 estudos demonstrou que o aleitamento materno, que fornece menos proteína do que as fórmulas infantis convencionais, está associado a um risco 20% menor de obesidade futura. Um estudo conduzido por Koletzko et al.(2009), realizado em 5 países europeus, alocou randomicamente 1.138 lactentes saudáveis, alimentados com fórmula infantil (ou seja, não amamentados ao seio), para receber fórmula infantil com teor menor de proteína (em relação ao limite inferior do Codex Alimentarius) ou fórmula infantil com maior teor de proteína (utilizando-se essa mesma referência).
Constatou que, aos 24 meses de vida, a média do z-score do parâmetro peso-para-comprimento no grupo que ingeriu fórmula com quantidade proteica mais baixa foi menor do que no grupo que recebeu fórmula infantil contendo uma quantidade mais elevada de proteína e foi semelhante à do grupo de referência, representados por lactentes em aleitamento materno. Esta diferença de peso-para-comprimento aos 2 anos é muito alvissareira, pois prediz um risco 13% inferior de obesidade na idade de 14-16 anos quando se utiliza uma fórmula infantil contendo menores teores de proteína.
Além disso, em vários estudos não-randomizados, o ganho de peso acelerado na fase de lactente se associou a aumento da massa gorda na infância tardia.
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Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703585.
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Evidências científicas crescentes demonstram que a nutrição precoce e o estilo de vida têm efeitos a longo prazo sobre a saúde, podendo predispor a um maior risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Atualmente, 3 principais hipóteses foram definidas sobre a gênese desse processo, dentre elas, o ganho de peso pós-natal acelerado. Alicerça-se essa hipótese na possível associação entre o ganho de peso na infância e um risco aumentado de obesidade mais tarde. A ingestão aumentada de proteína em fases precoces da vida é apontada, como um dos prováveis desencadeantes desse desfecho. Na impossibilidade do aleitamento materno, fórmulas infantis contendo uma menor quantidade de proteína (relacionada ao limite inferior do Codex Alimentarius) poderiam reduzir o risco de obesidade futura e suas comorbidades.
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