Saúde
Uma das recomendações que mais ouvimos é para reduzir o consumo de sal. Supostamente isso iria diminuir o risco de doenças cardiovasculares, embora se saiba que o impacto da restrição de sódio na pressão arterial é mínimo. Qualquer um que o tenha tentado, sem medicação, sabe do que falo. Mas será aconselhável limitar seriamente o sal da dieta numa perspectiva global da saúde? Um estudo recente de uma equipa Norte-Americana sugere que não. Uma dieta pobre em sal parece estar associada a um aumento da resistência à insulina em pessoas saudáveis.
Estes resultados aparecem como uma surpresa para mim. Uma reduzida ingestão de sódio estimula a aldosterona através da activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Esta hormona aumenta a reabsorção renal de sódio de forma a que este não seja eliminado na urina. Quando o consumo de sódio é superior ao requerimento orgânico, o excesso é excretado em condições normais. A aldosterona é inibida. A questão que se coloca é que tanto a aldosterona como a angiotensina aumentam a resistência à insulina (IR) em modelos animais e humanos. A ligação entre estes dois processos é evidente mas nunca antes os tinha associado até ao estudo de Rajesh Garg publicado há poucos dias na Metabolism, Clinical and Experimental.
Durante 7 dias, uma amostra de 152 pessoas foi submetida a uma dieta pobre em sal (LS) ou rica em sal (HS). O cumprimento foi assegurado pela análise à excreção de sódio na urina, um critério que serviu também para segregação dos grupos. Em HS foram admitidos aqueles com um teor de sódio na urina >150 mmol/dia, e em LS quem apresentou uma quantidade <20 mmol/dia.
O baixo consumo de sal mostrou-se associado a uma maior resistência à insulina avaliada por HOMA. Verificou-se um aumento de aldosterona, angiotensina II e norepinefrina nestes indivíduos, todas capazes de reduzir a sensibilidade insulínica. No entanto, nenhum destes factores foi capaz de explicar por si só a resistência à insulina na dieta LS. O consumo de sal continuou a ser um indicador independente do HOMA quando a aldosterona, angiotensina II ou norepinefrina eram incluídas na análise. É possível que existam outros mecanismos que expliquem a relação sal-IR, também influenciada pela grande variabilidade inter-individual nos componentes do sistema RAA.
É interessante que o sistema RAA não seja capaz de explicar por si o efeito verificado. Outros mecanismos deverão estar implícitos na forma como o organismo reage ao sódio da dieta. Este ião é também importante no metabolismo celular e transporte mediado. Mas a natrémia é mantida num intervalo tão estreito que não seriam expectáveis sintomas de carência em apenas 7 dias. Convém salientar que não foram controlados outros aspectos da dieta como a hidratação ou carga glicémica. A insulina estimula a reabsorção de sódio nos rins, explicando em parte o aumento da tensão e retenção de líquidos que algumas pessoas experimentam com dietas ricas em hidratos de carbono. Não estou certo de que a excreção de sódio seja o indicador ideal da sua ingestão.
O significado dos resultados obtidos por Garg não é ainda claro e o impacto na patogénese da diabetes e doença cardiovascular requer investigações futuras mais profundas. Não significam certamente que se deve comer sal à colherada, mas sugerem que é necessário encontrar um equilíbrio e que a restrição severa pode não ser tão benéfica como isso. O sal nem sempre fez parte da dieta humana, mas o sódio sempre esteve presente. As frutas e vegetais são ricos neste elemento. Mas com a pobreza da dieta moderna é possível que o sal se tenha tornado uma fonte importante de sódio e sem o qual o corpo funciona de uma forma subóptima. Ninguém precisa de sal, mas todos precisamos de sódio.
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Saúde
O baixo consumo de sal pode aumentar a resistência à insulina em pessoas saudáveis
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