Saúde

Estudos do mês (1)

Todo mês teremos uma sessão com o resumo e comentários sobre estudos recentes e relevantes das áreas de saúde, alimentação e nutrição.

Vamos então à primeira edição!

Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality: a meta-analysis [1]

Os pesquisadores realizaram uma meta-análise (para entender superficialmente o que é uma meta-análise, veja aqui ou aqui) para determinar se a ingestão de sódio aumentada (> 4950 mg/dia) ou diminuída (< 2650 mg/dia), em relação a valores “normais” (2650 - 4950 mg/dia), aumentaria ou diminuiria o risco de morte por todas as causasou o risco de ocorrência de eventos cardiovasculares.

Foi observado que indivíduos com consumo “normal” de sódio apresentavam menor risco de morte por todas as causas ede eventos cardiovasculares, quando comparados aos indivíduos com ingestão aumentada ou diminuída de sódio.

Isso não necessariamente significa que a redução de sódio em si, nos indivíduos que consumiam menos sódio, foi responsável pelo risco aumentado. Na verdade, é bem possível que os indivíduos que ingeriam menos sódio realizavam essa prática porque já se encontravam em maior risco de morrer ou de apresentar algum problema cardíaco, devido a alguma doença cardiovascular pré-existente, por exemplo — ou seja, seguiam o senso comum ou recomendações nutricionais/médicas para reduzir o sódio na esperança de diminuir o risco de doenças, principalmente cardiovasculares. De qualquer maneira, o que os resultados sugerem é que a redução de sódio na dieta, por si só, apesar de reduzir a pressão arterial em muitos casos [2], parece não reduzir o risco de mortalidade e de ocorrência de eventos cardiovasculares [3].

Quando os indivíduos com consumo elevado de sódio foram comparados àqueles com ingestão “normal”, notou-se também risco levemente aumentado de morte por todas as causas e de eventos cardiovasculares. O excesso de sódio certamente não é bom.

Os resultados citados acima, no que diz respeito à diminuição na ingestão de sódio, são consistentes com outros recentes estudos de revisão e meta-análise, os quais têm verificado que a redução excessiva de sódio parece não conferir benefícios reais à maioria dos pacientes [3,4,5,6,7]. Talvez haja benefícios para a redução no risco de derrames, mas não de outras doenças cardiovasculares [2,6].

Além da redução do consumo de sódio na dieta parecer não proporcionar benefícios para a maioria dos pacientes, a menor ingestão desse nutriente tem sido consistentemente associada com maior risco de mortalidade por doenças cardiovasculares e com maior risco de mortalidade por todas as causas [8,9,10]. É isso mesmo: menos sódio = maior risco de mortalidade!

[Observação: o consumo de sódio nos estudos citados acima foi aferido pela excreção urinária de sódio. Maior excreção urinária de sódio = maior ingestão de sódio na dieta. É assim que eles mensuram a ingestão na maior parte dos estudos.]

E tem mais. Quando ingerimos sal na dieta, não ingerimos apenas o sódio. A molécula de sal é composta por duas substâncias: cloreto e sódio, e por isso o sal é chamado de cloreto de sódio. Veja que interessante: além dos estudos citados acima terem mostrado que o menor consumo de sódio está associado com maior risco de mortalidade, outro estudo recente verificou que a menor concentração de cloreto no sangue (que provavelmente reflete a menor ingestão de sal, ou seja, menor consumo de cloreto e sódio) também está associada com maior risco de mortalidade [11].

Vale ressaltar que a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que a ingestão de sódio seja inferior a 2000 mg/dia [12], o equivalente a 5 g de sal/dia. Esse valor é muito menor do que a ingestão diminuída (2650 mg) que os autores consideraram na meta-análise [1]. Ou seja, é possível que a recomendação da OMS e de outros órgãos, nacionais e internacionais, não resulte em qualquer prejuízo à saúde, mas é bem possível que também não confira benefício algum.

Além disso, há um bom tempo é sugerido que o balanço entre sódio e potássio na dieta é mais importante do que avaliar apenas o consumo de sódio [13,14,15,16,17]. As pessoas consomem muito pouco potássio atualmente, refletido pela baixa ingestão de frutas e hortaliças. E é exatamente a baixa ingestão de potássio que pode estar contribuindo para que o sódio seja comumente associado a problemas de saúde, especialmente a doenças que afetam o sistema cardiovascular.

A verdade é que comendo comida de verdade, incluindo muitas frutas e hortaliças, e evitando ao máximo o consumo de produtos industrializados e processados, é muito provável que o indivíduo não precise se preocupar com a ingestão de sódio e possa adicionar sal a gosto em suas preparações. Naturalmente o consumo de sódio vai tender a estar em equilíbrio com o consumo de potássio. O maior aporte de outros nutrientes, como o magnésio, também deve ser adequado, uma vez que a ingestão adequada desse mineral também parece ser benéfica no contexto da hipertensão e das doenças cardiovasculares [10,18,19,20].

Outro ponto importante: os estudos que associam maior ingestão de sódio com maior incidência de eventos ou morte por doenças cardiovasculares podem, na verdade, estar refletindo que o maior consumo de produtos industrializados e processados (que normalmente são ricos em sódio) levaria a esses prejuízos à saúde. Considerando as evidências acima, é bem possível que essa seja a verdadeira associação e que, talvez, o sódio em si realmente pouco ou nada tem a ver diretamente com malefícios à saúde cardiovascular.

Apesar de tudo isso, pacientes com problemas nos rins provavelmente se beneficiam com um consumo menor de sódio e, por isso, considera-se apropriado que esses indivíduos restrinjam um pouco a ingestão total de sal na dieta. Consumir bastante potássio e magnésio são sempre ótimas alternativas também.

Comparison of the long-term effects of high-fat v. low-fat diet consumption on cardiometabolic risk factors in subjects with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis [21]

Ainda não falamos sobre os benefícios de dietas com redução de carboidratos (low-carb) sobre marcadores de risco cardiovasculares, mas todos os estudos que foram citados nesse post anterior, quando falamos sobre a superioridade das dietas low-carb para perda de peso, mostram vantagem também no contexto de saúde do sistema cardiovascular.

No estudo acima, os autores realizaram uma revisão da literatura científica e uma meta-análise para comparar o efeito de dietas ricas em gordura (high-fat) contra dietas pobres em gorduras (low-fat) sobre marcadores de risco cardiovascular em indivíduos com alteração no metabolismo da glicose (resistência à insulina e diabetes tipo 2). Os marcadores avaliados foram: peso corporal, colesterol total (CT), LDLc, HDLc, triglicerídeos, razão CT:HDLc, proteína C reativa (PCR), pressão diastólica, pressão sistólica, glicemia de jejum, insulina de jejum, hemoglobina glicada (HbA1c) e adiponectina.

Só para ficar claro: as dietas high-fat apresentam redução de carboidratos, ou seja, em 99% dos casos (ou mais) esse tipo de dieta também é low-carb. Por outro lado, as dietas low-fat sempre são ricas carboidratos (high-carb).

Os pesquisadores verificaram que as dietas high-fat (ou low-carb) foram mais efetivas em reduzir triglicerídeos, glicemia de jejum e pressão diastólica. Não foi observada diferença estatística para os demais marcadores de risco cardiovascular que foram avaliados, apesar de haver tendência de melhores resultados com as dietas high-fat.

Vale ressaltar que a não diferença estatística nos demais parâmetros avaliados pode ser decorrente do quanto os pacientes aderem às recomendações nutricionais. Um acontecimento comum nos estudos é a redução considerável na adesão às dietas, tanto low-carb (high-fat) como low-fat, após 6 meses de acompanhamento. Diversos estudos com dietas low-carb, que normalmente mostram efeitos consideravelmente benéficos com 4, 5 ou 6 meses, muitas vezes falham em demonstrar os mesmos benefícios após esse período — principalmente porque os pacientes voltam a seus hábitos antigos. Assim, levando em consideração que essa meta-análise avaliou apenas os estudos que duraram 12 meses ou mais, é muito provável que benefícios adicionais das dietas low-carb não tenham sido observados devido a esse maior tempo de acompanhamento.

De qualquer maneira, esse estudo está em acordo com outros estudos de revisão publicados nos últimos anos [22,23]. E fica cada vez mais claro que dietas low-carb (high-fat) são superiores a dietas low-fat para perda de peso e, também, para redução nos fatores de risco para doenças cardiovasculares — especialmente no contexto de complicações metabólicas, como resistência à insulina e diabetes tipo 2 [24,25,26].

A low omega-6 polyunsaturated fatty acid (n-6 PUFA) diet increases omega-3 (n-3) long chain PUFA status in plasma phospholipids in humans [27].

Não é só o consumo de ômega-3 que aumenta os estoques corporais e a disponibilidade desse tipo de gordura no nosso organismo. A redução na ingestão de ômega-6 na dieta, especialmente o ácido linoleico — o principal ômega-6 encontrado na nossa alimentação —, também nos ajuda a alcançar esse objetivo.

Nesse estudo, os participantes foram orientados a evitar alguns alimentos que são fonte de ômega-6, além de receberem dos pesquisadores um suprimento de óleo de macadâmia (rico em gordura monoinsaturada) e manteiga (rica em gordura saturada) para consumirem, ao longo de 4 semanas, no lugar de outras fontes de gordura.

Após o período de acompanhamento, houve aumento na concentração de ácido eicosapentaenoico (EPA), ácido docosapentaenoico (DPA) e ácido docosahexaenoico (DHA) — todos da família ômega-3 —, além de redução de ácido linoleico e no total de ômega-6. Tudo isso em apenas 4 semanas e sem o consumo adicional de ômega-3 na dieta. (Na verdade, durante o estudo, o consumo médio de ômega-3 foi inclusive inferior, em números absolutos, à média de consumo dos participantes antes do estudo; porém, não houve diferença estatística).

Dietary omega-6 fatty acid lowering increases bioavailability of omega-3 polyunsaturated fatty acids in human plasma lipid pools [28]

Mais um estudo que oferece suporte à mesma ideia: o menor consumo de ômega-6 na dieta é capaz de aumentar os estoques de ômega-3 no corpo. Os indivíduos apresentaram aumento nos níveis de EPA, DPA e DHA (todos ômega-3) e redução em ácido linoleico e ômega-6 total, após 12 semanas de acompanhamento.

É claro que a melhor forma de aumentar a concentração de ômega-3 no corpo é através do consumo de ômega-3 na dieta, de preferência de alimentos de origem animal. Alimentos de origem animal contêm EPA e DHA, que são as formas de ômega-3 que nossas células utilizam. Alimentos de origem vegetal contêm ácido alfa-linolênico, que, depois de ingerido, precisa ser convertido em EPA e DHA para ser aproveitado pelo corpo. Já se sabe que a conversão de ácido alfa-linolênico para EPA e DHA é muito baixa [29,30,31], e por isso a ingestão de EPA e DHA pré-formados, ou seja, em alimentos de origem animal — como os peixes de água profunda (salmão, atum, sardinha etc.) e os frutos do mar —, é fundamental.

E como reduzir o ômega-6 na dieta? Elimine todos os óleos vegetais refinados (soja, canola, milho, girassol etc.). Evite também todos os produtos industrializados, já que muitos deles normalmente apresentam em sua composição exatamente os óleos vegetais refinados, particularmente porque esses óleos são muito baratos...

E a questão dos óleos vegetais refinados vai além do fato de serem excessivamente ricos em ômega-6, uma vez que eles são extremamente prejudiciais à saúde em diversos outros aspectos (resíduos químicos, gordura oxidada e gordura trans em sua composição, entre outros — mais sobre esse assunto em posts futuros).

Caso seu objetivo seja estritamente reduzir a ingestão total de ômega-6, vale a pena também não exagerar no consumo de nozes, castanhas e sementes, já que a maioria delas é rica em ômega-6 (apesar de conferirem outros benefícios à saúde). Castanhas de caju, avelãs e, principalmente, macadâmias possuem quantidades menores de ômega-6, e podem ser opções interessantes para quem quer consumir castanhas e nozes sem aumentar muito a ingestão de ômega-6.

Para substituir os óleos refinados, prefira as seguintes opções: manteiga, óleo de coco extravirgem e azeite de oliva extravirgem. Se tiver condições financeiras, óleo de macadâmia e óleo de abacate também são boas opções.

No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates [32]

Esse estudo teve bastante repercussão nas últimas semanas, e por isso será comentado na semana que vem, para que seja possível entrar em mais detalhes sobre ele!

Referências

1. Graudal N, et al. Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality: a meta-analysis. Am J Hypertens. 2014 Apr 26. [Epub ahead of print].

2. Aburto NJ, et al. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013;346:f1326.

3. O’Donnell MJ, et al. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events. JAMA. 2011;306(20):2229-38.

4. Institute of Medicine. Sodium intake in populations: assessment of evidence. Washington, DC: The National Academies Press, 2013.

5. Mitka M. IOM report: evidence fails to support guidelines for dietary salt reduction. JAMA. 2013;309(24):2535-6.

6. World Health Organization. Effects of reduced sodium intake on cardiovascular disease, coronary heart disease and stroke. Geneva, 2012. Disponível em: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/79322/1/9789241504904_eng.pdf?ua=1. Acesso em: 29/04/2014.

7. Taylor RS, et al. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(7):CD009217.

8. Ekinci EI, et al. Dietary salt intake and mortality in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2011;34(3):703-9.

9. Stolarz-Skrzypek K, et al. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA. 2011;305(17):1777-85.

10. O’Donnell MJ, et al. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events. JAMA. 2011;306(20):2229-38.

11. McCallum L, et al. Serum chloride is an independent predictor of mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2013;62(5):836-43.

12. World Health Organization. Guideline: sodium intake for adults and children. Geneva, 2012. Disponivel em: http://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/sodium_intake_printversion.pdf. Acesso em: 29/04/2014.

13. Morris RC Jr, et al. Relationship and interaction between sodium and potassium. J Am Coll Nutr. 2006;25(3 Suppl):262S-270S.

14. Houston MC, Harper KJ. Potassium, magnesium, and calcium: their role in both the cause and treatment of hypertension. J Clin Hypertens. 2008;10(7 Suppl 2):3-11.

15. Aburto NJ, et al. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013;346:f1378.

16. Koliaki C, Katsilambros N. Dietary sodium, potassium, and alcohol: key players in the pathophysiology, prevention, and treatment of human hypertension. Nutr Rev. 2013;71(6):402-11.

17. Weaver CM. Potassium and health. Adv Nutr. 2013;4(3):368S-77S.

18. Del Gobbo LC, et al. Circulating and dietary magnesium and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr. 2013;98(1):160-73.

19. Joosten MM, et al. Urinary magnesium excretion and risk of hypertension: the prevention of renal and vascular end-stage disease study. Hypertension. 2013;61(6):1161-7.

20. Joosten MM, et al. Urinary and plasma magnesium and risk of ischemic heart disease. Am J Clin Nutr. 2013;97(6):1299-306.

21. Schwingshackl L, Hoffmann G. Comparison of the long-term effects of high-fat v. low-fat diet consumption on cardiometabolic risk factors in subjects with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2014:1-12. [Epub ahead of print]

22. Hession M, et al. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev. 2009;10(1):36-50.

23. Santos FL, et al. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev. 2012;13(11):1048-66.

24. Cornier MA, et al. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005;13(4):703-9.

25. Pittas AG, et al. A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial. Diabetes Care. 2005;28(12):2939-41.

26. Ebbeling CB, et al. Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA. 2007;297(19):2092-102.

27. Wood KE, et al. A low omega-6 polyunsaturated fatty acid (n-6 PUFA) diet increases omega-3 (n-3) long chain PUFA status in plasma phospholipids in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2014;90(4):133-8.

28. Taha AY, et al. Dietary omega-6 fatty acid lowering increases bioavailability of omega-3 polyunsaturated fatty acids in human plasma lipid pools. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2014;90(5):151-7.

29. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev. 2005;45(5):581-97.

30. Williams CM, Burdge GC. Long-chain n-3 PUFA: plant v. marine sources. Proc Nutr Soc. 2006;65(1):42-50.

31. Gibson RA, et al. Conversion of linoleic acid and alpha-linolenic acid to long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFAs), with a focus on pregnancy, lactation and the first 2 years of life. Matern Child Nutr. 2011;7 Suppl 2:17-26.

32. Biesiekierski JR, et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145(2):320-8.e1-3.

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